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Sicurezza dell'ambiente in argento nanoparticelle

L'argento metallico è ampiamente utilizzato nella nostra vita quotidiana e in cure mediche. A causa della scoperta della nanotecnologia, le particelle di argento nano (in seguito denominate AgNPs) hanno guadagnato maggiori vantaggi. Nanoparticle d'argento Tuttavia, l'aumento dell'uso di AgNPs in vari campi inevitabilmente porta ad un aumento del rischio potenziale di particelle di nanoscala, che sollevano preoccupazioni per la sicurezza ambientale e la salute umana. Negli ultimi anni i ricercatori di Nanoparticle d'argento hanno valutato le tossicità di AgNPs e hanno cercato di esplorare i loro meccanismi di tossicità cellulare e molecolare.

Dopo che i nanomateriali entrano nel sistema biologico, vengono stabilite una serie di interfacce di nanoparticelle-biomolecole con cellule, organelli subcellulari e macromolecole (quali proteine, acidi nucleici d'argento nanoparticelle, lipidi, carboidrati). L'interazione tra dinamiche, dinamiche, nanoparticelle d'argento e scambio di calore su questa interfaccia può influenzare processi quali la formazione di corone di proteine, il contatto cellulare, l'entrapment della membrana plasmatica, l'assorbimento cellulare e la biocatalisi, che determinano la presenza di nanomateriali. Biocompatibilità e biochimici .

Una volta che AgNP entrerà nel corpo, alcuni possono rimanere nel tessuto bersaglio originale, ma in linea di principio verranno trasportati attraverso il sistema circolatorio o il sistema linfatico, distribuiti all'organo secondario bersaglio del corpo, provocando un organo specifico o una risposta sistemica. Nei roditori, AgNPs, somministrati per via orale, intravenosa, nanoparticella d'argento o iniezione intraperitoneale, hanno dimostrato che il cervello, il fegato, la milza, il rene, l'argento nanoparticelle e il testicolo sono prevalentemente organi bersaglio secondari in tutto il corpo. Tali modelli di distribuzione dell'organo suggeriscono che la potenziale tossicità di AgNPs può causare neurotossicità, immunotossicità, nefrotossicità e tossicità riproduttiva in vivo.

La citotossicità, come le specie di ossigeno reattivo, il danno del DNA, le alterazioni dell'attività enzimatica intracellulare e il verificarsi di apoptosi e necrosi sono stati associati alla tossicità epatica indotta da AgNPs in vivo. Fondamentalmente, quando le cellule stanno affrontando condizioni sfavorevoli, molti processi di stato stazionario inizieranno a sostenere la sopravvivenza cellulare, uno dei quali è l'autofagia. L'autofagia può agire come un processo di difesa cellulare che è essenziale per contrastare la tossicità di AgNP, ma non mantiene l'attività autofagica, accompagnata da ridotta energia, che può contribuire all'insorgenza dell'apoptosi e dei successivi danni alla funzionalità epatica.

Non vi è alcun effetto citotossico ovvio su AgNPs che sono coinvolti nel trasporto attivo (cioè, endocitosi) nelle cellule. Al contrario, l'internalizzazione di AgNPs, Nanoparticle d'argento che sono principalmente scambiati nell'intervallo lysosomal, è significativamente tossico per endocitosi. Considerando che l'endocitosi di AgNPs è considerata una condizione sufficiente e non invasiva per indurre la citotossicità. Inoltre, AgNP nanoparticelle d'argento può distruggere l'integrità della membrana cellulare indurre la perossidazione lipidica e quindi penetrare direttamente nella membrana cellulare.

La "marea autofonica" viene utilizzata per indicare l'autofagia dopo il processo dinamico, innanzitutto la formazione e la maturazione di autofosomi, seguita dalla fusione di autofaglosin, dalla nanoparticella d'argento e, infine, dai componenti delle cellule avvolti dalla vescicola idrolizzata e dal rilascio di macromolecole Cytoplasm. A questo proposito, uno dei passaggi di cui sopra nel processo di interruzione come una marea autofagica cellulare è errato. L'esposizione AgNPs aumentava l'LC3-I a LC3-II in modo dose-dipendente e l'accumulo di proteina p62 dipendeva dalla dose. Ciò suggerisce che, anche se AgNPs attivano l'autofagia, alla fine essi bloccano la marea autofonica. Oltre alla disfunzione autofagica, RNP e apoptosi sono stati anche aumentati dopo l'esposizione AgNPs.

Sempre più evidenze suggeriscono che le modificazioni post-traduzionali, la nanoparticella d'argento, in particolare la fosforilazione, l'acetilazione e l'ubiquitina, determinano l'attività e / o l'aggregazione di proteine coinvolte nell'implementazione dell'autofagia e nello sviluppo della marea di autofagia. Nanoparticle d'argento L'aumento dello stress cellulare può portare al crollo del sistema di modifica post-traslatorio o causare modificazioni non specifiche che non si verificano in condizioni fisiologiche.

L'ubiquitina è da tempo considerata la chiave per controllare il destino delle proteine, ovvero il processo di etichettatura delle proteine da degradare dai proteasomi. Nanoparticle d'argento Più recentemente, vi è una crescente evidenza che le catene coniugate di ubiquitina determinano la selettività dell'autofagia.


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