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Processo dinamico delle nanoparticelle d'argento

Metallo argento è ampiamente usato nella nostra vita quotidiana e nell'assistenza medica. La svolta delle nanotecnologie a causa delle nanoparticelle d'argento, argento nano particelle (in appresso denominato "il AgNPs") hanno guadagnato più benefici. Tuttavia, l'aumento nell'uso di AgNPs in vari campi conduce inevitabilmente ad un aumento del rischio potenziale di particelle in nanoscala, che sollevano preoccupazioni circa la sicurezza ambientale e salute umana. Negli ultimi anni, i ricercatori delle nanoparticelle di argento hanno valutato la tossicità di AgNPs e cercato di esplorare i meccanismi cellulari e molecolari di tossicità.

Una volta che AgNPs entrare nel corpo, alcuni possono rimanere nel tessuto dell'obiettivo originale, ma in linea di principio saranno trasportati attraverso il flusso sanguigno o nel sistema linfatico, nanoparticelle di argento distribuito all'organo di obiettivo secondario del corpo, causando un organo specifico o risposta sistemica. Nei roditori, AgNPs, dato iniezione orale, endovenosa o intraperitoneale, hanno dimostrato che il cervello, fegato, milza, rene, nanoparticelle di argento e testicolo sono organi bersaglio principalmente secondario in tutto il corpo. Tali modelli di distribuzione dell'organo suggeriscono che la potenziale tossicità del AgNPs può causare neurotossicità, immunotossicità, nefrotossicità e tossicità riproduttiva in vivo.

Citotossicità, come specie reattive dell'ossigeno, danni del DNA di nanoparticelle di argento, cambiamenti nell'attività enzimatica intracellulare e l'avvenimento di apoptosi e necrosi, sono stati associati con la tossicità epatica indotta da AgNPs in vivo. Fondamentalmente, quando le cellule si trovano ad affrontare condizioni sfavorevoli, nanoparticelle di argento diversi processi di stato stazionario inizierà a sostenere la sopravvivenza delle cellule, uno dei quali è l'autofagia. L'autofagia delle nanoparticelle d'argento può agire come un processo di difesa delle cellule che è essenziale per contrastare la tossicità del AgNPs, ma non mantiene attività autofagica, accompagnata da ridotta energia, può contribuire all'avvenimento dell'apoptosi e successive del fegato danno di funzione

"Autophonic marea" viene usato per esprimere l'autofagia dopo il processo dinamico, prima di tutto la formazione e la maturazione di autofagosomi, seguita da fusione autophagylosin, nanoparticelle di argento e infine idrolizzata vescicola componenti avvolti delle cellule e la rilascio delle macromolecole citoplasma. A questo proposito, uno qualsiasi dei passaggi precedenti nel processo di interruzione come marea autofagia cellulare è difettoso. AgNPs esposizione aumentata LC3-I LC3-II in maniera dose-dipendente e l'accumulo di proteina p62 era dose-dipendente. Nanoparticelle d'argento che questo suggerisce che anche se AgNPs attivare l'autofagia, portano alla fine a autophonic marea bloccato. Oltre al problema della disfunzione di autofagia, RNP e apoptosi inoltre sono state aumentate dopo l'esposizione AgNPs.

Sempre maggiore evidenza suggerisce che le modificazioni post-traduzionali, nanoparticelle di argento soprattutto fosforilazione, acetilazione e ubiquitinazione, determinare l'attività e / o aggregazione di proteine coinvolte nell'esecuzione dell'autofagia e fine-tuning marea autophagous sviluppo. Stress cellulare aumentato delle nanoparticelle d'argento può portare al crollo del sistema di modificazione post-traduzionale o causare modificazione non specifici che non si verifica in condizioni fisiologiche.

Ubiquitinazione è stato a lungo considerato la chiave per controllare il destino delle proteine, che è il processo di etichettatura proteine per essere degradate dai proteosomi. Più recentemente, nanoparticelle di argento vi è una crescente evidenza che catene di ubiquitina coniugata determinano la selettività dell'autofagia.


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